Jaunisse - syndrome de jaunisse

Définit la jaunisse de la peau et des muqueuses et à la suite du dépôt de pigments biliaires, l'expression clinique de l'hyperbilirubinémie à 2,5 mg / dl. Le terme définit le jaunissement subicter de la sclérotique pas associée à la couleur de la peau exprimer une augmentation de plus de 1,8 mg / dl, la bilirubine, mais inférieure à 2,5 mg / dl. ictère Subicterul et les maladies ne sont pas seulement des signes de maladie du foie, des voies biliaires ou une hémolyse intravasculaire excessive.

Le foie a trois rôles essentiels dans le métabolisme de la bilirubine: en prenant la conjugaison et l'excrétion.

Jaunisse peut être provoquée: la surproduction de bilirubine sur la capacité de la prise d'un dysfonctionnement du foie dans le transport intracellulaire, la conjugaison et l'excrétion de la bilirubine. Jaunisse peut se produire à travers causes posthepatice tels que le dysfonctionnement de l'excrétion des maladies de la voie biliaire canaliculaire et prehepatice: hémolyse.

ictère néonatal ne se traduit pas une maladie, il semble aux bébés prématurés ou aux nouveau-nés quelque temps; En raison de foie immature résout en quelques jours.

Jaunisse est considéré comme un signe qui se traduit par des niveaux élevés de bilirubine dans le corps. Les patients peuvent être asymptomatiques ou peuvent avoir certains de ces signes et symptômes, en fonction de la cause de la jaunisse:
  • nausées et anorexie
  • vomissement
  • fièvre
  • perte de poids
  • prurit
  • urine foncée
  • selles
  • douleurs abdominales.

Chez les adultes, les deux causes les plus fréquentes de la jaunisse sont des infections virales et le foie d'alcool.

Ne pas traiter la jaunisse lui-même, mais pour cause. Ne nécessite pas de traitement de l'ictère néonatal, si la pratique thérapie UV très grave et prolongée, pour transformer chimiquement bilirubine excrétée du corps.

pathogénèse

sources bilirubine
Environ 90% de la bilirubine provient de l'hémoglobine qui désintégré dans la reticulohistiocytary perdre la protéine globine et le fer.

bilirubine de transport
Une fois libérée dans le plasma, la quantité totale de la bilirubine liée à l'albumine circulante.

métabolisme hépatique
Le foie est l'organe dans lequel bilirubine est prise, conjuguée et excrété dans la vésicule biliaire, où il sera stocké et utilisé au besoin.
La bilirubine non conjuguée est repris par l'hépatocyte et dissociées de la bilirubine, l'albumine, la bilirubine est prise et stockée avec la protéine cytoplasmique, d'où la reticolul endoplasmique lisse atteint, où le conjugué sous l'influence de glucuronyl bilirubine directe et excrétée dans les canalicules biliaires.

phase intestinale
Sous l'action enzymatique de bactéries, de bilirubine conjuguée dans l'intestin est converti en urobilinogène, dont une partie est excrétée dans les selles sous forme de stercobilinigen, une autre partie est absorbée par l'intestin grêle et revient vers le foie où il est éliminé à nouveau la bile comme bilirubine, et la dernière partie est absorbée dans la circulation générale et excrétés dans l'urine.

Tout changement dans les phases du métabolisme de la bilirubine est traduit par un ictère.

les causes

ensembles de facteurs Ictère à base de processus de classification pathogènes et le niveau d'intervention étiopathogénique dans le métabolisme de la bilirubine.
jaunisse préhépatique (hémolytique) est principalement due à l'hémolyse, ce qui conduit à la surproduction de bilirubine non conjuguée qui ne peut pas être traité par le foie complètement, il est porté à des valeurs ne dépassant pas 5 mg / dl. Dans hémolyse sévère, les efforts de foie de combiner autant de plomb et de la fraction conjuguée augmentation de urobilinogène.
Bile est sécrété par le lithogénique du foie, des pierres pigmentosa fait partie intégrante de l'image clinique de chronique hémolyse.

Après hémolyse a examiné d'autres causes moins fréquentes:
  • eritropoieze inefficace moelle destruction prématurée
  • infarctus pulmonaire
  • grands hématomes
  • période postopératoire
  • transfusions sanguines
  • éliminer la bilirubine de l'albumine par la concurrence par des substances endogènes: les acides gras à longue chaîne ou de médicaments exogènes, de contraste.

Également à préhépatique entrer jaunisse et des troubles génétiques. Crigler-Najjar syndrome est provoqué par un défaut de conjugaison de la bilirubine, en l'absence glucuronyltransférase.
Le syndrome de Gilbert est plus fréquent, 7% de la population est affectée, et est déterminée par l'activité de glucuronyl diminution.

ictère hépatique peut être catégorisés selon processus pathologique infrastructurel:
  • premicrosomal-absorption
  • microsomes-conjugaison
  • postmicrosomal-sécrétion.
Cela comprend les infections virales, les maladies auto-immunes, la cirrhose toxique, des syndromes génétiques.
infections hépatiques aiguës qui provoquent l'inflammation modifie la conjugaison de la bilirubine. Des exemples comprennent l'hépatite virale aiguë A, B, C, D, l'hépatite alcoolique et la toxicité de l'acétaminophène.

une maladie hépatique chronique peut conduire à des exemples de cicatrices et la cirrhose: l'hépatite B chronique, l'hépatite auto-immune cirrhose alcoolique.
les maladies infiltrantes du foie comprennent des métastases hépatiques, l'hémochromatose, la maladie de Wilson et le déficit en alpha-1-antitrypsine.
Les médicaments peuvent provoquer des hépatocytes ou une inflammation des voies biliaires, tels que les œstrogènes.
Les syndromes génétiques tels que rotor et Dubin-Johnson qui provoque l'excrétion anormale de la bile.
Jaunisse peut se produire en raison cholestase de la grossesse au troisième trimestre, avec un risque accru de développer des calculs biliaires et déterminer des anomalies du développement du fœtus. Il semble que serait causée par l'augmentation des œstrogènes pendant la grossesse.
foie gras aiguë de la grossesse est une complication grave de cause inconnue associée à la prééclampsie. Fait ses débuts plus tard dans l'évolution de la grossesse et provoquer une insuffisance hépatique. Il est la naissance réversible. Risque accru de mort fœtale.
Posthepatic jaunisse est causée par des irrégularités dans le transport par des conduits, les conduits, les canaux biliaires, canal cystique, la vésicule biliaire, ampoule biliaire et le duodénum.

L'existence d'un obstacle oppose le flux de bile dans la bile duodénum et bilirubine, qui:
  • diminution ou l'absence de stercobilinogenului fécale
  • faire passer la bilirubine conjuguée dans le sang
  • l'élimination de la bilirubine dans l'urine - urine foncée.
Extra-rétrécissement est dû à la jaunisse obstructive des voies biliaires extra-hépatiques, est la région de la tête du nerf le plus souvent affecté, qui peut être place: inclavati calculée, sténose inflammatoire, la compression ou l'invasion tumorale du cancer du pancréas, diverticule juxtapapilar adénomes.
D'autres causes peuvent être paquet de ascaris Mirrizzi syndrome de hemobilie.
ictère obstructif, voies biliaires intrahépatiques est due au blocage et des voies biliaires intra-hépatiques par une inflammation: cholangite intrahépatique lithiase, granulome, amyloses, les tumeurs, les kystes, les médicaments.

Signes et symptômes

Au cours de Anamnèse enregistrer les aspects suivants:
  • l'âge, le sexe, l'apparition de la jaunisse, les fluctuations d'intensité, les appelants
  • association avec les manœuvres de diagnostic invasives: cholécystectomie
  • la grossesse existence incetrul à d'autres membres de la famille
  • alcool, fruits de mer, des médicaments, des produits chimiques
  • contact avec ictère personnes, région d'origine: zone endémique pour l'hépatite
  • Affections hématologiques ou hépatobiliaires connus.

Les symptômes peuvent inclure:
  • la douleur dans l'hypochondre épigastriques ou à droite
  • coliques biliaires
  • symptômes d'imprégnation néoplasiques: l'anorexie, la perte de poids
  • prurit
  • arthralgies, fièvre de bas grade, le statut de la grippe
  • asthénie, fatigue
  • selles et de l'apparence de l'urine.

diagnostic complet de l'examen physique positif:
  • indiquer l'anémie hémolyse, le cancer ou une cirrhose
  • la perte de poids suggère le cancer
  • couleur jaunisse: jaune pâle: anémie hémolytique; Orange hépatocellulaire; vert: obstruction biliaire chronique
  • signes primaires de néoplasie: poumon, du sein, de la thyroïde, du côlon
  • les ganglions lymphatiques qui peuvent suggérer des métastases hépatiques
  • la peau change évocatrice d'une cirrhose
  • lésions, grattant la pigmentation Melanie xanthomas, Clubbing numérique dans les syndromes cholestatiques
  • thrombophlébite migratoire, nodules métastatiques cutanées
  • œdème périphérique, ascite, la circulation collatérale dans la cirrhose.

L'examen abdominal peut montrer hépatomégalie ou petit foie atrophique, ce qui suggère une maladie du foie chronique et cholestase infirmité.
Cholestase hépatique est caractérisée par une forte et régulière sensible au toucher.
Splénomégalie peut être causée par une cirrhose ou une hémolyse.
Une vésicule biliaire palpable et signe Murphy positif est suggestif de lithiase.
état mental peut être influencé ictère hépatocellulaire.

diagnostic

tests biochimiques

  • bilirubine totale, directe et indirecte
  • la détermination des enzymes canaliculaires suggérant stase: GGT et FA
  • faible taux d'albumine sérique et la gammaglobuline sont élevés dans les maladies du foie chronique; alpha-2-globuline et la bêta sont augmentés dans un ictère cholestatique; la gamma-globuline dans la jaunisse hépatocellulaire
  • transaminases - ont augmenté de manière significative dans l'hépatite et l'obstruction des voies biliaires par calcul.

 Des tests sanguins

  • réticulocytose suggèrent l'anémie hémolyse
  • leucopénie avec lymphocytose relative, l'hépatite chronique, alcoolique, cholangite virale ou des tumeurs malignes
  • Indice rapide diminution de la maladie et cholestase hépatocellulaire
  • Ac anti-mitochondrial, sérologies pour l'hépatite, la détermination urinaire coproporfirinelor
  • marqueurs viraux: HAV, VHC, VHB, HDV, le virus d'Epstein-Barr. citomegalus

L'examen de l'urine et les matières fécales

  • absence persistante d'urobilinogène dans l'urine suggère une obstruction complète de l'arbre biliaire
  • absence de bilirubine dans l'urine et ndash; ictère hémolytique
  • chaises hipocolice sans stercobilinogènes - obstruction des voies biliaires
  • hemocult test positif - ampulom.

tests d'imagerie

La radiographie pulmonaire peut présenter des métastases ou monter le diaphragme comme dans hépatomégalie.
Échographie, cholangiographie, rétrograde endoscopique sont des tests qui permettent la visualisation des voies biliaires utiles pour la différenciation de la jaunisse obstructive hépatocellulaire un et déterminer la cause de l'obstruction. Parfois, la cause et le traitement par sphinctérotomie permettent d'extraire l'informatique.
CT est utile pour mettre en évidence l'espace de remplacement des formations.

biopsie hépatique

Il est utile dans la jaunisse chronique. La méthode percutanée ou transjugulaire peut être utilisé.

Coelioscopie et laparotomie diagnose

Le diagnostic différentiel est réalisé avec carotenodermia résultant du dépôt de carotène dans les tissus en raison de la consommation d'aliments riches en carotène: carottes, tomates.

traitement

Le traitement dépend de la cause et la jaunisse de complications possibles associées. Après un traitement de diagnostic peut être dirigé sur une certaine condition, et peut ou ne nécessitant pas une hospitalisation.

Soins infirmiers à domicile

Les objectifs de la thérapie chez les patients comprennent soulageant les symptômes et l'examen médical de l'étiologie de l'ictère.
Les différentes mesures qui peuvent être prises à la maison par le patient comprennent:
  • maintenir une hydratation adéquate par les fluides potable et repos
  • prendre des médicaments, thés, compléments alimentaires sans ordonnance d'un médecin, ce qui pourrait causer des effets secondaires
  • éviter l'alcool
  • certaines restrictions alimentaires peuvent être recommandés par le médecin, diminution de la consommation de matières grasses, les aliments transformés, les aliments frits, les protéines animales.

traitement médical

Le traitement varie en fonction de la condition médicale qui a causé la jaunisse, les symptômes et les complications associées.
Le traitement médical peut inclure les mesures suivantes:
  • liquides intraveineux si la déshydratation
  • antiémétiques et analgésiques
  • les antibiotiques, les antiviraux, les stéroïdes
  • transfusions sanguines
  • chimiothérapie / radiothérapie
  • photothérapie des nouveau-nés.

thérapie ictère pré-hépatique

Dans le traitement de l'ictère objectif préhépatique est d'empêcher la lyse rapide des globules rouges, un phénomène qui se traduit par une augmentation des niveaux de bilirubine dans le sang.
Dans les cas d'infections telles que le paludisme, il est recommandé d'utiliser des médicaments pour traiter l'infection. De sang pour les maladies génétiques telles que les transfusions ou l'anémie thalassémie, le sang drépanocytaire peut être nécessaire pour remplacer les globules rouges perdus. Dans la plupart des cas, l'ictère pré-hépatique est recommandé une intervention chirurgicale pour débloquer le système des voies biliaires. Au cours de la chirurgie peut être nécessaire excision de la vésicule biliaire, section système de canal biliaire, le pancréas coupe.
Le syndrome de Gilbert ne nécessitent pas de traitement parce qu'il est pas associée à un ictère grave.

thérapie ictère intra-hépatique

Dans les cas de jaunisse intra-hépatiques ne sont pas beaucoup d'options de traitement pour la régénération du foie. Le foie regénère objectif à temps partiel du traitement est de prévenir d'autres agressions du foie.
Pour l'hépatite médicaments antiviraux peuvent être utilisés. Si hépatopathie en raison de l'exposition à des substances toxiques comme l'alcool ou des produits chimiques, encore éviter l'exposition à hépatotoxiques.
Dans les cas graves, la transplantation hépatique est une autre option possible. Toutefois, seul un petit nombre d'individus sont candidats pour une greffe et la disponibilité d'organes de donneurs est limité.

Le traitement de la jaunisse chez les nouveau-nés

jaunisse modérée du nouveau-né disparaît souvent spontanément dans les 2-3 semaines. En cas d'ictère grave ou dure pendant une période de temps plus longue, l'enfant doit être hospitalisé pour le traitement.
Les options de traitement à des niveaux de bilirubine artérielle comprennent:
  • photothérapie: l'exposition de l'enfant sous un spectre spécial lumière bleu-vert; modifie la lumière de forme et la structure des molécules de bilirubine à être éliminé dans les selles et l'urine plus facile
  • immunoglobuline intraveineuse: ictère peut être liée à des différences dans les types de sang de la mère et de l'enfant; immunoglobuline intraveineuse pour transfusion réduit le taux d'anticorps élevés et une diminution ictère
  • transfusion sanguine: rarement, quand la jaunisse ne répond pas aux autres thérapies, l'enfant peut avoir besoin d'une transfusion sanguine pour diluer les anticorps maternels et de la bilirubine.
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